Дизентерия поражает кишечник!

Дизентерия — инфекционное заболева­ние, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Патогенез и патологическая анатомия. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бакте­рий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секре­торных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.

В дальнейшем патогенезе дизентерии можно условно выделить 2 фазы, отражающие процессы, происходящие в тонкой и толстой кишках. Впервой фазе часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодо­лев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизис­той оболочки. Однако большинство микробов фагоцити­руются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровож­дается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разру­шение — выделением эндотоксинов. Симптомы интокси­нации, а также боли в мезогастрии, возникающие в на­чальный период болезни, во многом обусловлены дей­ствием эндотоксина, пирогенных субстанций и биоген­ных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повыше­ние секреции жидкости и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое ко­личество жидкости.

Поражение тонкой кишки является ранней и самоог­раничивающейся фазой заболевания. Через 1—3 дня тон­кая кишка при благоприятном течении болезни освобо­ждается от бактерий и процесс локализуется в толстой кишке.

Вторая фаза патогенеза характеризуется инва­зией шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии сим­птоматики колита.

Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содер­жимого, токсинов и бактерии, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, от­торгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроязв. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией сли­зистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вто­ричных абсцессов в криптах.

В большинстве случаев шигеллеза основная часть бак­терий задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители могут в значительном количест­ве распространяться в подслизистую оболочку и брыже­ечные лимфатические узлы. Возникающая иногда в этих случаях кратковременная бактериемия не имеет патоге­нетического значения и не меняет представление о ди­зентерии как «локализованной инфекции». Основное значение в патогенез дизентерии имеют токсины бакте­рий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке, вне-клеточно подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсических субстанций, оказывающих на организм системное и местное воздей­ствие.

Действие токсинов шигелл в организме больного че­ловека неоднозначно. Экзотоксин бактерии Григорьева — Шига и белковая часть эндотоксина обладают выра­женным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и ор­ганы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом инток­сикации и нарушением всех видов обмена.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитоток-сина обладает выраженным энтеротропизмом и поража­ет слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.

Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств раз­личных функций кишечника — моторики, секреции, вса­сывания.

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически прояв­ляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов киш­ки приводят к задержке содержимого кишечника в верх­них его отделах. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к де­фекации — тенезмы.

В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбакте­риоз.

При тяжелом течении дизентерии, особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности с возможным смер­тельным исходом заболевания.

Параллельно с повреждающими факторами вклю­чаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогене­тических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах.

Характер и тяжесть течения дизентерии определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обу­словленная шигеллами Григорьева — Шига. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствует снижение ак­тивности иммунокомпетентной системы, обусловленное сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным пре-морбидным фоном и др. Патологоанатомические изме­нения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблю­даются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление язв.

Фибринозно-некротические и язвенные поражения ки­шечника в настоящее время встречаются крайне редко. В последние годы при дизентерии наблюдается катараль­ный воспалительный процесс, что подтверждается данны­ми патологоанатомических исследований и результатами прижизненных исследований биоптатов толстой кишки. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гипе­ремией слизистой оболочки и подслизистого слоя тол­стой кишки; нередко имеют место мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просве­те кишки обнаруживается слизистый или слизисто-ге-моррагический экссудат.

При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства — усиление проницаемости ка­пилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистро­фическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях к образованию эрозий и язв. Характерна гиперпродукция слизи и в различной степени выраженная лимфоцитар-но-плазматическая инфильтрация стромы. При резко выраженном катаральном воспалительном процессе стро-ма может быть инфильтрирована нейтрофилами.

Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой обо­лочке кишечника. Некроз может достигать подслизисто­го и мышечного слоев стенки кишки. Подслизистый слой утолщен, инфильтрирован лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные с плотными краями.

Регенерация эпителия при острой фазе катарального воспаления начинается рано, на 2—3-й день болезни, однако полное морфологическое и функциональное вос­становление даже при легких и стертых формах дизен­терии наступает, как правило, не раньше 4—5-й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явле­ния и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизен­терии характеризуются многообразием форм и вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.

При аутопсии наряду с характерными поражениями кишечника обнаруживают дистрофические изменения клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного (ауербахова) сплетений, симпатических узлов, межпоз­воночных ганглиев и д. В остальных органах и тканях выявляют различной степени дистрофические изменения.